Hipertiroidismo facticio por ingesta de suplementos herbales para reducción de peso / Factitious hyperthyroidism due to intake of herbal supplements for weight reduction

Resumen La tirotoxicosis facticia se caracteriza por la ingesta de un exceso de hormonas tiroideas o derivados de las mismas de forma intencional o accidental. Describimos 6 casos clínicos de pacientes que desarrollaron tirotoxicosis y efectos adversos con la ingesta de suplementos de herbales de venta libre para descenso de peso. Actualmente existe mucha publicidad sobre suplementos que "ayudan al descenso de peso", los cuales son de venta libre y distribuidos ampliamente en tiendas de dietéticas o por internet por lo cual es habitual tener pacientes que los consumen, sin que muchos reparen en sus posibles riesgos. En caso de sospechar un hipertiroidismo facticio debemos solicitar tiroglobulina y anticuerpos anti tiroglobulina así como centellograma tiroideo o curva de captación. Para realizar el diagnóstico diferencial entre ingesta de tiroxina (T4) o triiodotironina (T3) o sus derivados debemos solicitar medición de T4 y T3. En caso de ingesta de T4, la T4 y T3 se encontrarán elevadas, pero en caso de ingesta de triodotironina o sus derivados la T4 se encontrará descendida con una T3 elevada.

Abstract Factitious thyrotoxicosis is characterized by the intentional or accidental intake of excess thyroid hormones or their derivatives. We describe 6 cases of patients who developed thyrotoxicosis and adverse effects by weight-reducing herbal medicines. Currently there is a lot of publicity about supplements that "help to lose weight", which are over-the-counter and widely distributed in health food stores or online, which is why it is com mon to have patients who consume them, without many noticing their possible risks. If factitious hyperthyroidism is suspected, we should request thyroglobulin and anti-thyroglobulin tests, as well as a thyroid scan or uptake curve. To make the differential diagnosis between intake of thyroxine (T4) or triiodothyronine (T3) or its deriva tives, we must request the measurement of T4 and T3. In case of ingestion of T4, T4 and T3 will be elevated, but in case of ingestion of triodothyronine or its derivatives, T4 will be decreased with elevated T3.

Displasia fibrosa ósea / Fibrous dysplasia of bone

La displasia fibrosa ósea es un trastorno no hereditario del desarrollo esquelético caracterizado por una proliferación anormal de fibroblastos y diferenciación deficiente de osteoblastos que conduce a un reemplazo del tejido óseo esponjoso por tejido conectivo fibroso. Es producida por una mutación somática activadora del gen GNAS1 que induce una activación y proliferación de células mesenquimales indiferenciadas con formación de tejido fibroso y trabéculas óseas anómalas. Existen formas monostóticas, poliostóticas y craneofaciales con diversos grados de dolor, deformidades y fracturas óseas, aunque muchos casos son asintomáticos. En ocasiones se producen quistes óseos aneurismáticos, hemorragias, compromisos neurológicos y raramente osteosarcomas. Algunos casos se asocian a síndrome de McCune-Albright, síndrome de Mazabraud y a osteomalacia por hipofosfatemia por pérdida tubular renal inducida por el FGF23 producido por el tejido displásico. Los hallazgos en las radiografías convencionales son característicos, aunque variables y de carácter evolutivo. La gammagrafía ósea es la técnica de imagen con mayor sensibilidad para determinar la extensión de la enfermedad. El diagnóstico diferencial incluye múltiples lesiones óseas de características similares y en raras ocasiones se requiere biopsia ósea o estudio genético para confirmarlo. No existe un consenso unánime acerca del abordaje terapéutico de estos pacientes, razón por la cual es necesario un enfoque multidisciplinario. La conducta puede ser expectante o quirúrgica según el tipo de lesiones y es importante el manejo del dolor y de las endocrinopatías asociadas. La mayor experiencia publicada se refiere al uso de bifosfonatos y, más recientemente, denosumab. Los tratamientos actuales son insuficientes para modificar el curso de la enfermedad y es necesario el desarrollo de nuevas moléculas que actúen específicamente en el gen GNAS1 o sobre las células mesenquimales afectadas. (AU)

Fibrous dysplasia of bone is a noninherited developmental anomaly of bone characterized by abnormal proliferation of fibroblasts and differentiation of osteoblasts that cause a replacement of trabeculous bone by fibrous connective tissue. It is caused by a somatic mutation in the GNAS1 gene, which induces an undifferentiated mesenquimal cells activation and proliferation with formation of fibrous tissue and abnormal osseous trabeculae. There are monostotic, polyostotic and craniofacial variants with different grades of bone pain, deformities and fractures, although many cases remain asymptomatic. Aneurysmal bone cysts, bleeding, neurological compromise and infrequently osteosarcoma are possible complications. Some cases are associated to McCune-Albright syndrome, Mazabraud syndrome or hypophosphatemia and osteomalacia due to to renal tubular loss induced by FGF23 produced by dysplastic tissue. The findings on conventional radiography are characteristic although variable and evlolve with time. Bone scintigraphy is the most sensitive technique to evaluate the extent of disease. Differential diagnosis include several osseous lesions of similar appearance and, in some cases, bone biopsy or genetic testing may be necessary. Today, there is no consensus regarding the therapeutic approach for these patients and it is necessary a multidisciplinary medical team. Watchful waiting or surgical interventions can be indicated, depending on the type of bone lesions. Bone pain and associated endocrinopathies management are very important. Most published experience refers to the use of bisphosphonates and, more recently, denosumab. Current treatments are insufficient to modify the natural curse of the disease and therefore, new molecules with specific action on GNAS1 gene or affected mesenchymal cells are necessary. (AU)